间歇性头痛是很多人都比较害怕的一种病症，因为它实在是太折磨人了，让人难以忍受。所以在平时生活中一定要积极预防，别让间接性头痛就这样轻而易举的找上你。想知道间歇性头痛的症状以及间歇性头痛是怎么回事吗?那就一起来看看吧。
对于间歇性头痛完全不了解诶的人，你们可以来看看下面将要给你们介绍的这些，多点了解多点健康。
间歇性头痛病因
无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能(多为促性腺激素)，只是其分泌功能较低，不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为沉寂性腺瘤(silent adenoma)。
有些无功能腺瘤可能确实没有分泌功能，其细胞来源不清，称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤(null cell adenoma)。
发病机制
垂体瘤发病机制的研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。
在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
1.垂体瘤细胞自身内在缺陷
现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一单个突变细胞的无限制增殖。发生变异的原因为癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活。
已查明的主要癌基因有gsp、gip、ras、hst及PTTG等，抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中gsp基因在40%的GH瘤、10%的无功能腺瘤、6%ACTH瘤中发现。
gsp基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活性受到抑制，于是Gs蛋白及Gi2蛋白的α-亚基持续活化，后两者可分别看成是gsp癌基因和gip2癌基因的产物。
这两种癌基因产物可直接引起核转录因子如AP-1、CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多并启动肿瘤生长。
此外，癌基因的激活会导致胞内cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin(细胞周期蛋白)DL和3产生cdk2和cdk4，后两者可促进细胞由G1期进入S期。
cAMP水平增加还可以诱导ras癌基因激活，ras癌基因与cmyc基因协同作用阻止pRb与F2F结合，因为后两者结合将会使细胞循环周期受阻，阻止两者的结合则加快细胞由G1期进入到S期。
抑癌基因如MEN-1失活的原因为位于11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的缺失。多种腺垂体肿瘤的发病机制均涉及到抑癌基因P16/CDKN2A的失活，该基因的CpG岛发生频繁甲基化是导致失活的原因。
因此，将来有可能发展一种治疗方法使抑癌基因的CpG岛去甲基化，恢复其抑癌作用而达到治疗目的。
2.旁分泌与自分泌功能紊乱
下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。GHRH有促进GH分泌和GH细胞有丝分裂的作用。分泌GHRH的异位肿瘤可引起垂体GH瘤。
植入GHRH基因的动物可导致GH细胞增生，进而诱发垂体瘤。以上均表明GHRH增多可以诱导垂体瘤的形成。某些生长因子如FTH相关肽(PTHrP)、血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子α和β(TGF-α和TGF-β)、IL、IGF-1等在不同垂体瘤中都有较高水平的表达，它们可能以旁分泌或自分泌的方式促进垂体瘤细胞的生长和分化。
神经生长因子(NGF)的缺乏对于PRL瘤的发生和发展起一定促进作用，在正常腺垂体的发育阶段，NGF具有促进泌乳素细胞分化和增殖的作用。
相信大家对于一氧化碳中毒都不陌生吧!在报道中我们常能看到有关一氧化碳中毒的事件，那么对一氧化碳中毒，广大朋友们了解多少呢?一氧化碳中毒原理是什么?那么下面就让我们来详细的了解一氧化碳中毒怎么办，及一氧化碳中毒症状吧!
一氧化碳中毒原理
其实，一氧化碳中毒就是指吸入过多的一氧化碳，一氧化碳气体中毒，学过化学的朋友就知道了一氧化碳是有毒气体，一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体，能抑制血液的携氧能力。
任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳，如：煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖，通常门窗紧闭)，会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外，问题会更加严重。
一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用，一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上，造成人体组织缺氧。当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，使血红细胞丧失运输氧气的能力，造成人体多个器官缺氧，导致组织受损甚至死亡。
一氧化碳中毒时大家都没有防备，一般人在意外中毒后往往被发现时已进入昏迷状态，因此大家在室内要注意安全，否则很容易酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”，一点也不过分。
室内生炉子，要注意通风良好，让一氧化碳及时排到室外，否则会越积越多。
一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状
50ppm：健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度。
200ppm：2-3小时后，轻微头痛、乏力。
400ppm：1-2小时内前额痛;3小时后威胁生命。
800ppm：45分钟内，眼花、恶心、痉挛;2小时内失去知觉;2-3小时内死亡。
1600ppm：20分钟内头痛、眼花、恶心;1小时内死亡。
3200ppm：5-10分钟内头痛、眼花、恶心;25-30分钟内死亡。
6400ppm：1-2分钟内头痛、眼花、恶心;10-15分钟死亡。
12800ppm：1-3分钟内死亡。
注意：上表中的CO中毒症状，是对健康成年人而言，对于高危、脆弱人群，其反应不同。超过八小时呆在含有50ppm浓度一氧化碳的环境中，也有可能会引起一氧化碳中毒。
现在很多人都比较关注一氧化碳中毒，因此，为了你和家人的安全，建议安装能检测更低浓度一氧化碳的的报警器，如灵敏度探测符合UL2034或者EN50291的(UL2034、EN50291可以说是目前世界上最严格的民用一氧化碳报警器标准)，分多级浓度报警、能检测更低浓度的一氧化碳。
在PRL瘤的治疗过程中，对多巴胺受体激动剂不敏感患者在给予外源性NGF后，由于NGF促进肿瘤细胞进一步分化成为表达D2受体蛋白更多的类似正常泌乳素细胞的细胞，这样就可以改善药物抵抗的程度。
3.下丘脑调节功能紊乱
下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。肾上腺性Cushing综合征患者在作肾上腺切除术后，皮质醇对下丘脑CRH分泌的负反馈抑制减弱，CRH分泌增多，患者很快就发生ACTH腺瘤。慢性原发性甲状腺功能减退症患者也常发生垂体TSH瘤。这些都足以说明缺乏正常的靶腺激素负反馈机制及随后的下丘脑调节功能紊乱对垂体腺瘤的发生可以起促发作用。
间歇性头痛的鉴别诊断
1、反复发作性头痛反复发作性头痛
头痛是临床上常见的症状之一，通常是指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。有反复发作性头。
2、顽固性头痛
顽固性头痛是长年累月的持续性头痛的症状。
3、慢性头痛
慢性每日头痛(chronic daily headache)简称CHD，是指头痛频繁发作每月超过15天，每天头痛持续4小时以上。分原发性与继发性两种，原发性CHD是指每月头痛超过15天而没有器质性或系统性疾病，一项调查显示美国、欧洲及亚洲总人口的4-5%患原发性CHD，慢性紧张性头痛(即神经性头痛)占CHD的首位，而到诊所就诊的主要是慢性血管性偏头痛。
治疗
1.外科治疗
是否采用外科治疗常取决于肿瘤的大小及临床表现。对于压迫症状较明显且瘤体较大者一般推荐外科治疗，成功的手术可有效地解除因肿瘤占位效应而产生的一系列症状，而且手术标本可做免疫细胞化学等检查，这对明确诊断具有极为重要的意义。
对于无症状的微腺瘤则并不推荐手术治疗。一般认为，对于存在视野缺损及神经症状者应尽早手术，以防止视交叉和脑神经出现不可逆性损害。
目前，多采取经蝶术式，此种术式约可使90%的病例视野缺损获得改善，约60%的病例视力可完全恢复。经蝶手术最主要的并发症是垂体功能减退。
据Arafah报道，术后GH缺乏、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退及性腺功能减退的发生率分别为85%、35%、46%和65%。
显然，术后垂体功能减退的发生率显著低于术前，说明经蝶手术在恢复腺垂体功能方面是有效的。不过，经蝶手术在改善GH缺乏方面并无很好的效果，原因可能是GH细胞一经损伤就很难恢复。
2.放射治疗
手术切除不完全或术后复发者可作术后放射治疗。有研究表明，术后采用放射治疗者其复发率并不较术后不予放射治疗者低，造成这种结果的原因可能是病例选择上的不同。
目前多数学者认为，术后放射治疗对于提高无功能腺瘤的预后具有一定的意义。Katznelson等提出，经蝶手术后的第1年内应每6个月随访1次，以后的5年里应每年随访1次，再以后每2年随访1次，每次随访应做MRI及视野检查，如有肿瘤生长的证据应立即开始放射治疗(或考虑再次经蝶手术)。
常规放射治疗的总剂量约为45Gy，每天剂量1.8Gy。放射治疗主要的副作用为垂体功能减退。据Snyder等(1986)报道，放射治疗4～5年后继发性肾上腺、甲状腺和性腺功能减退的发生率分别为62%、39%和62%。因此，放射治疗后应定期测定垂体激素及靶腺激素的水平。
3.内科治疗
无功能垂体腺瘤的内科治疗近年取得不少进展，但仍然不能令人满意。目前用以治疗的药物主要有生长抑素类似物和多巴胺增强剂，GnRH激动剂及GnRH拮抗剂也曾试用于临床，但因效果不佳而未能广泛应用。
结语：以上就是三九养生堂为您介绍的间歇性头痛，你们都了解了吧。这对于不明白什么是间歇性头痛的人来说，真的是极好的。看了上面说的间歇性头痛的症状以及间歇性头痛是怎么回事，感兴趣的还可以去了解更多详情。
