葡萄膜为眼球壁的中间层，有前葡萄膜和后葡萄膜之分。其中前葡萄膜包括虹膜与睫状体，后葡萄膜即脉络膜。前葡萄膜炎是葡萄膜炎中最为常见的一种，占葡萄膜炎总患病率的一半以上。那么引起前葡萄膜炎的原因是什么呢?在临床上，前葡萄膜炎有哪些症状?前葡萄膜炎的治疗方法有哪些?一起跟小编去了解一下吧!

　　引起前葡萄膜炎的原因

　　相信这是很多已经患了前葡萄膜炎病症的患者都不甚了解的事情，其实单前葡萄膜炎是葡萄膜炎病症的其中一种，青年人容易患上此种疾病，而此病症的种类也比较多。下面就为大家讲讲前葡萄膜炎的发病原因。

　　(一)发病原因

　　前葡萄膜炎的病因和类型有许多种，如与HLA-B27抗原相关的急性前葡萄膜炎、伴有全身性疾病的前葡萄膜炎、全身感染性疾病所致的前葡萄膜炎、局部感染性疾病所致的前葡萄膜炎、免疫应答所致的前葡萄膜炎、与交感神经和血管功能紊乱有关的前葡萄膜炎、眼内肿瘤所致的伪装综合征以及特发性前葡萄膜炎等。

　　根据炎症的持续时间，前葡萄膜炎可以分为急性和慢性两种类型，急性前葡萄膜炎发病急，消退快；慢性前葡萄膜炎则发病隐匿，有时在发病后相当长一段时间内都不被患者所察觉，但有些慢性炎症则是由急性炎症转化而来。急性前葡萄膜炎与慢性前葡萄膜炎的病因有明显不同，与HLA-B27抗原相关的前葡萄膜炎、强直性脊椎炎伴发的前葡萄膜炎、Behcet病性前葡萄膜炎等为急性前葡萄膜炎常见的病因和类型，而幼年型慢性关节炎伴发的前葡萄膜炎、Fuchs综合征和Vogt-小柳原田病则为慢性前葡萄膜炎的常见病因和类型。

　　(二)发病机制

　　根据炎症的起源，前葡萄膜炎可以是原发于虹膜睫状体的炎症，可以是针对晶状体抗原的炎症反应，可以是由邻近组织炎症蔓延而来，也可以是眼后段炎症“溢出”的结果，还可以是一些非炎症性疾病(如视网膜母细胞瘤、眼内淋巴瘤等)引起的临床表现。前葡萄膜炎可作为一种独立的临床类型，也可以是作为全葡萄膜炎的一部分。

　　引起前葡萄膜炎的原因有哪些?想必各位患者已经通过上述的介绍对引起前葡萄膜炎的原因有了相应的了解，希望对您在预防和治疗前葡萄膜炎时能有所帮助。

　　葡萄膜为眼球壁的中间层，有前葡萄膜和后葡萄膜之分。其中前葡萄膜包括虹膜与睫状体，后葡萄膜即脉络膜。后葡萄膜炎又称脉络膜炎、脉络膜视网膜炎。那么引起后葡萄膜炎的原因是什么呢?在临床上，后葡萄膜炎有哪些症状?后葡萄膜炎的治疗方法有哪些?下面跟小编一起去了解一下吧!

　　后葡萄膜炎的发病原因

　　(一)发病原因

　　根据病因和相关疾病，后葡萄膜炎可以分为两大类。一类为感染性，另一类为非感染性。前者又可分为病毒感染、细菌和螺旋体感染、真菌感染和寄生虫感染；后者则又可分为与全身性疾病相关的后葡萄膜炎、单纯后葡萄膜炎和伪装综合征3类。

　　在感染性后葡萄膜炎中，20世纪初曾作为主要病因的结核和梅毒目前已不多见。但随着人类免疫缺陷病毒感染的人数增多，结核作为一种机会感染又重新受到人们的重视。而且机会感染如巨细胞病毒所引起的视网膜炎也日益增多。随着免疫抑制苭在一些特定人群中的应用，真菌性眼内炎也时有发生。我国眼弓形虫病与欧美国家相比，发生率非常低。尽管在我国文献中时常有眼弓形虫病的报道，但是这些报道均是基于血清学检查，并未进行眼内液抗弓形虫抗体测定。因此，其诊断有很大的疑问。

　　在非感染性后(全)葡萄膜炎中，Behcet病性葡萄膜炎、Vogt-小柳原田病是我国最常见的两种类型。有人对1214例葡萄膜炎患者资料的统计分析发现二者分别占患者总数的18%和16.1%，其他类型诸如Crohn病、溃疡性结肠炎、交感性眼炎、Fuchs综合征(虽然其主要引起眼前段炎症，有时也可引起后葡萄膜炎)、匐行性脉络膜视网膜炎、急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变、急性视网膜色素上皮炎、Eales病、视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征等也时有发生。

　　(二)发病机制

　　与前葡萄膜炎一样，后葡萄膜炎可以是肉芽肿性炎症，也可是非肉芽肿性炎症；可以表现为急性炎症，也可以表现为慢性炎症。感染因素或疑似感染因素所致者，多为急性后葡萄膜炎。在获得性免疫缺陷(如人类免疫缺陷病毒感染或使用免疫抑制苭)的患者易发生急性后葡萄膜炎；非感染因素或自身免疫反应所致的后葡萄膜炎多呈慢性炎症，低毒力病原体感染所引起的后葡萄膜炎(眼内炎)也可表现为慢性炎症，感染所致的后葡萄膜炎在感染早期未给予足够的特异性抗感染治疗也可导致慢性炎症；一些病原体所致的急性后葡萄膜炎，在疾病过程中可能诱导出自身免疫反应，后者则可导致后期的慢性炎症。后葡萄膜炎的发生与免疫学机制也密切相关。

　　前葡萄膜炎的症状

　　一.症状

　　1.自觉怕光，眼痛，头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。

　　2.视力减退多因角膜上皮水肿。沉降物.房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。

　　二.体征

　　1.睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。

　　2.房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall或现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓。若有大量红细胞则可形成房积血。

　　3.角膜后沉降物：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。

　　4.虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。

　　5.瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。

　　6.虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急性期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。

　　7.眼压：病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。有时因房水粘稠，排出速率下降，眼压可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。此期鉴别诊断尤为重要。

　　前葡萄膜炎的治疗

　　治疗原则是立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。对高度怀疑或确诊的病原体感染所致者，则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度，所以一般不需要全身用药治疗。

　　1.睫状肌麻痹剂

　　是治疗急性前葡萄膜炎的必需药物，一旦发病应立即给药。最常用的为后马托品眼膏，可有效预防虹膜后粘连的发生。但后马托品的扩瞳及睫状肌麻痹作用不及阿托品，因此，对急性严重的前葡萄膜炎，可给予阿托品眼膏。

　　2.糖皮质激素治疗

　　常用的制剂有醋酸氢化可的松、醋酸氟美松龙、醋酸泼尼松龙和地塞米松磷酸盐悬液或溶液。对严重的急性前葡萄膜炎，可给予地塞米松磷酸盐溶液每15分钟点眼一次，连续4次后改为每小时一次，连续应用数天后，根据炎症消退情况逐渐减少点眼次数。对于出现反应性视乳头水肿或黄斑囊样水肿的患者，可给予地塞米松Tenon囊下注射。对于不宜Tenon囊下注射、或双侧急性前葡萄膜炎出现反应性黄斑水肿、视乳头水肿，可给予泼尼松口服，早晨顿服，使用1周后减量，一般治疗时间为2～4周。

　　3.非甾体消炎药

　　非甾体消炎药主要通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用。已经证明，急性前葡萄膜炎，特别是手术后或外伤后所致者有花生四烯酸代谢产物的参与，因此可给予吲哆美辛、双氯芬酸钠等滴眼液点眼治疗。

　　结语：前葡萄膜炎作为一种常见的眼科疾病，其给人们的学校、工作和生活带来了巨大的不便，同样影响着人们的视力健康。通过这篇文章希望每位读者都能够全面而深入地了解前葡萄膜炎，并在平时的生活中积极地做好眼部保健工作。